Карта сайта

ИН-ТРЕНД|IN-TREND

Неожиданная роль кальция в контроле воспаления при хронической легочной инфекции


Многие из нас воспринимают здоровую иммунную систему как должное. Но для некоторых детей с редкими, унаследованными мутациями определенных генов, тяжелая инфекция и смерть являются реальными последствиями нарушений иммунных реакций.

Исследователи Нью-Йоркского университета определили важную роль кальциевой сигнализации в ответных иммунных реакциях на хроническую инфекцию, вызываемую бактерий туберкулеза.

В частности, они установили, что иммунные системы генетически измененных мышей, лишенных критически важного компонента кальциевых каналов STIM1, потерпели неудачу при попытке контролировать туберкулез, что привело к тяжелым воспалениям легких и преждевременной смерти. Ученые проводили свои исследования на мышах, потому что пациенты с мутациями в генах STIM1 и ORAI1 крайне редко встречаются и уже слишком больны для участия в клинических испытаниях.

В нормальных условиях, Т-клетки и другие клетки иммунной системы сотрудничают для создания иммунной реакции в ответ на вторжение бактерий, в конечном счете, контролируя их рост. Однако из-за того, что бактерии туберкулеза разработали множество способов обхода нормального иммунного ответа, инфекции становятся хроническими, потому что между возбудителем и организмом развивается патовая ситуация.

Людовик Десвин, доктор наук, доцент кафедры медицины в Нью-Йоркском университете и один из двух первых авторов исследования, говорит: «Эти Т-клетки создают большое количество гамма-интерферона (IFN-?) , важного медиатора белка иммунного ответа. Это оказалось проблемой, потому что, хотя IFN-? защищает от туберкулеза, слишком большое его количество приводит к вредному воспалению».

Дополнительный механизм для предотвращения иммунного ответа от полного краха, заключают исследователи, обеспечивается подмножеством Т-клеток, называемых индуцированными регуляторными Т-клетками (клетками iTreg). Эти клетки гасят функцию Т-клеток и других иммунных клеток, участвующих в иммунной реакции против микобактерий.

Тем не менее, ученые обнаружили, что сигналы кальция также необходимы для развития iTreg-клеток и что их число сильно сократилось в легких зараженных STIM1-дефицитных мышей. Они считают, что это вносит дополнительный вклад в тяжелое воспаление легких при хроническом туберкулезе.

Эти доклинические исследования позволяют предположить, что ингибирование кальциевых каналов может однажды быть использовано в качестве средства для лечения аутоиммунных заболеваний.

Источник: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/05/150504163454.htm